37-letnia Latynoska przyszła do szpitala Hrabstwa Los Angeles/oddziału ratunkowego Uniwersytetu Południowej Kalifornii, skarżąc się na bolesne, pieczenie i zaczerwienienie prawego oka z niewyraźnym widzeniem. Objawy zaczęły się dwa tygodnie wcześniej i pogorszyły się, dopóki nie rozwinął się uciskowy ból głowy.
skarżyła się na wrażliwość na światło i doświadczała nocnych potów, gorączki i kaszlu. Zaprzeczyła niedawnej utracie wagi, zmianie nawyków jelit, bólom w klatce piersiowej, trudnościom w oddychaniu, wysypkom lub zmianom czucia. Powiedziała, że miała normalne widzenie w obu oczach od dzieciństwa aż do trzech lat wcześniej, kiedy miała podobny Epizod bolesnej utraty wzroku w lewym oku. Mgliście przypomniała sobie, że używała kropli do oczu w tym czasie i miała ostateczne ustąpienie podrażnienia i bólu, ale w rezultacie słabe widzenie w tym oku.

Historia

oprócz bólu prawego oka pacjent zgłaszał ból wzdłuż całej lewej nogi i dolnej części pleców przez około rok. Zgłosiła historię niedoczynności tarczycy, dyslipidemii i depresji, a także zauważyć szczególnie ciężkie miesiączki. Nie stosowała leków oftalmicznych. Jej historia rodzinna była negatywna. Zaprzeczyła używaniu tytoniu, alkoholu i narkotyków. Była uczulona na ibuprofen.

badanie

pacjent miał lekką nadwagę i nie odczuwał widocznego stresu. BCVA wynosił 20/200 + 1 OD i 20/200 + 1 OS. Ciśnienie wewnątrzgałkowe mieściło się w granicach normy. Źrenice miały 4 mm średnicy zewnętrznej i 2,5 mm średnicy wewnętrznej, a ilość anizokorii była równa zarówno w świetle, jak i w ciemności. Miała powolnie reaktywną źrenicę i względną aferentną wadę źrenicową (APD) oraz normalnie okrągłą i reaktywną źrenicę OS. Jasność OD wynosiła 40% OS, a ona zgłosiła czerwony desaturation OD. Nie mogła zobaczyć kolorowej płytki Ishihary OD, ale poprawnie zidentyfikowała sześć z ośmiu płytek OS. Nie cierpiała z powodu ruchu gałek ocznych.
badanie lampy szczelinowej było istotne dla rozproszonego zastrzyku spojówkowego, któremu towarzyszyły rozproszone, drobne osady rogowe i komórka komory przedniej 3+. Tęczówka rozwinęła włóknistą nić wzdłuż marginesu źrenic, ale soczewka była czysta. Przedni segment OS był niezauważalny bez oznak wcześniejszego stanu zapalnego.

rozszerzone badanie wykazało mglisty widok wtórny do ciężkiej komórki ciała szklistego, czasami w grudkach, ale nerw wzrokowy wydawał się różowy, ostry i dobrze perfuzyjny. Plamka żółta wydawała się rażąco płaska, naczynia były perfuzyjne, ale nie mogliśmy odpowiednio zobrazować obrzeża. Lewe oko nie miało komórki szklistej, normalnie rozgraniczonej głowy nerwu wzrokowego z włóknistą kępką sięgającą do ciała szklistego i otworem plamkowym o pełnej grubości, który wydawał się przewlekły. Naczynia OS były łagodnie osłabione, a daleko w obwodowych przylegających do siebie pasmach włóknienia siatkówki były widoczne (ryc. 1).

Diagnostyka, badania, leczenie

to zapalenie błony śluzowej panuveitis obejmowało szeroką diagnostykę różnicową i gromadzenie serologii autoimmunologicznej i zakaźnej (Ramka, strona 17). B-scan ultrasonografia prawego oka wykazała zmętnienie ciała szklistego i płaski profil siatkówki we wszystkich ćwiartkach. Angiogram fluoresceiny, mimo słabej jakości w prawym oku z powodu zmętnienia mediów, wykazał obwodowe zabarwienie bez postępującego wycieku z pasażu żylnego przednio-skroniowego,
zmniejszył daleko skroniową i nosową perfuzję kapilarną i progresywne zabarwienie włóknistej linii grzbietowej tymczasowo w lewym oku. Optyczna tomografia koherentna (OCT) nie mogła uchwycić obrazów w chorym oku z powodu zmętnienia nośnika, ale potwierdziła otwór plamki żółtej o pełnej grubości 4 stopnia z błoną epiretinalną w lewym oku (ryc. 2).
zaczęliśmy podawać miejscowo prednizolon q1h i atropinę, aby zapobiec synechii i leczyć światłowstręt. Zgodziła się wrócić następnego ranka, ale zamiast tego wróciła dwa dni później.

podczas drugiej wizyty jej wzrok pozostał stabilny, ale przednia komórka zmniejszyła się do 1+ z trwałymi, rozproszonymi drobnymi osadami rogowymi. Rozszerzone badanie było wystarczająco jasne, aby ujawnić małe obwodowe białe plamy na obrzeżach dolnej i skroniowej, sugerujące toksoplazmozę lub sarkoidozę jako możliwą ziarniniakową etiologię zapalenia błony śluzowej. Wcześniej zebrana morfologia krwi z różnicą była normalna, z wyjątkiem łagodnej niedokrwistości mikrocytarnej (później pracował i uważa się, że z powodu krwotoku miesiączkowego). Tuberkulina PPD, RPR w surowicy i przeciwciała treponemalne były ujemne, a RTG klatki piersiowej w normie.

po omówieniu możliwej etiologii wirusowej i ryzyka związanego z leczeniem tylko terapią steroidową, przepisaliśmy acyklowir 800 mg PO pięć razy dziennie, zaczęliśmy doustny prednizon (1 mg/kg) dziennie po 24 godzinach i uważnie obserwowaliśmy w oczekiwaniu na pozostałe wyniki laboratoryjne. W obserwacji trzy dni później, ANA (1: 80 nakrapiane) i HSV-2 IgG były znacząco podwyższone, podczas gdy wszystkie inne seroologie, w tym Lyme, VZV IgM, HSV IgM i HSV-1 IgG, były normalne.
zamówiliśmy serologię VZV, ale wyniki były opóźnione. Nasze podejrzenia o etiologię opryszczkową na podstawie wyników badań rosły. Poprawiony widok dna oka wykazał bardziej oczywiste wybielanie siatkówki i historię prawdopodobnego podobnego, ale ustępującego zdarzenia w oku kolegi, które spowodowało trwale zmniejszone widzenie. Przyjęliśmy ją do dożylnego acyklowiru i kontynuowaliśmy doustny prednizon 40 mg na dobę. Wykonaliśmy również wstrzyknięcie do ciała szklistego foskarnetu.
reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR) paracentezy komory przedniej wykonanej w dniu przyjęcia wykazała obecność wirusa opryszczki pospolitej-2 (HSV-2). Rozpoznaliśmy zapalenie błony śluzowej panuveitis wtórne do HSV-2 w prawym oku i zgodną historię w lewym oku, co doprowadziło do przewlekłego otworu plamki żółtej wtórnego do zwyrodnienia ciała szklistego.
pacjent był przetrzymywany w szpitalu przez jeden tydzień dożylnego podawania acyklowiru i otrzymał dodatkowe wstrzyknięcie foskarnetu w dniu 12. Działania następcze obejmowały regularną fotografię dna oka 50° i szerokokątną, a także obrazowanie OCT (Rysunek 2) do monitorowania. Kontynuuje obserwację, abyśmy mogli monitorować rozwój martwicy siatkówki i odwarstwienia siatkówki.

Discussion

Differential Diagnosis of Panuveitis

Infectious
Viral
• HSV-1, HSV-2, CMV, VZV
Bacterial
• M. tuberculosis, B. hensleae, T. palladium
Parasitic
• Toxoplasmosis
Autoimmune/Inflammatory
Systemic lupus erythematosus
Granulomatous polyangitis
Vogt-Koyanagi-Harada

Panuveitis has many potential etiologies. In the absence of medical risk factors for immune system compromise, one must maintain a broad differential throughout the workup.
wirusowe zapalenie błony naczyniowej oka i związane z nim zapalenie siatkówki mogą być druzgocące, zwłaszcza nieleczone. Ta prezentacja jest wyjątkowa, biorąc pod uwagę historię podobnego epizodu w innym oku, który ustąpił bez interwencji, ale spowodował otwór plamki żółtej i zwłóknienie siatkówki obwodowej.
ponieważ nasza pacjentka wystąpiła około dwóch tygodni po wystąpieniu objawów, rozwinęło się u niej imponujące ziarniniakowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej. Tutaj wolimy opisać to jako wirusowe zapalenie błony śluzowej, a nie ostrą martwicę siatkówki (ARN).

jednak te byty prawdopodobnie istnieją na widmie.
standardowe kryteria diagnostyczne ARN obejmują liczne ogniska obwodowej martwicy siatkówki, szybki postęp bez leczenia, rozprzestrzenianie się po obwodzie, niedrożność naczyń tętniczych z widocznym stanem zapalnym i, prawdopodobnie, neuropatię nerwu wzrokowego i bolesne zapalenie twardówki.1
nasz pacjent wykazał kilka dyskretnych ognisk wybielania siatkówki z prawdopodobnym wcześniejszym rozprzestrzenianiem się obwodowym, którego nie mogliśmy w pełni docenić z powodu znacznego stanu zapalnego w komorze przedniej i ciele szklistym. Po ustąpieniu zapalenia żył, osłonka tętnicy była oczywista.
u tego pacjenta stwierdzono również inne objawy charakterystyczne dla ARN: APD, zmniejszone poczucie jasności i czerwone desaturacja. Chociaż przez dwa tygodnie przed wizytą miała objawy, nie miała gwałtownego postępu retinochoroidopatii, prawdopodobnie dzięki rozpoczęciu terapii.

Dr Olmos jest adiunktem okulistyki na University of Southern California Eye Institute i dyrektorem vitreoretinal fellowship w Keck School Of Medicine USC w Kalifornii.Los Angeles.

Dr Browne i Do są rezydentami okulistyki w USC Eye Institute/Los Angeles County + USC program. Dr Rodger jest Heed i Ronald G. Michels Fellow w chirurgii Witreoretinal w USC Eye Institute.

ocena PCR płynów wewnątrzgałkowych w kierunku HSV, VZV i CMV zwiększyła naszą zdolność do diagnozowania wirusowego zapalenia błony śluzowej i, rzeczywiście, ARN, chociaż brak zapalenia mógł również pomóc odróżnić to ostatnie. W przeszłości ARN był związany z zakażeniami VZV. Jednak HSV-2 występuje z większą częstością u młodszych pacjentów, takich jak nasz, podczas gdy VZV jest bardziej widoczny u starszych pacjentów.2
procesy naczyniowe wymagają ukierunkowanego leczenia. W etiologii zakaźnej przedwczesna ogólnoustrojowa terapia immunosupresyjna może przyspieszyć infekcję, zwłaszcza w gruźlicy, kilecie lub jednostkach wirusowych. Bezpieczne podejście polega na rozpoczęciu miejscowe kortykosteroidy dla zapalenia komory przedniej podczas rozpoczynania badań laboratoryjnych z ścisłej obserwacji.
gdy podejrzenie kliniczne jest wysokie i potwierdzono etiologię wirusową, powinno nastąpić szybkie, ukierunkowane leczenie obejmujące ogólnoustrojowe i zazwyczaj doszklistkowe leki przeciwwirusowe. Ogólnoustrojowe sterydy mogą następować wkrótce potem. Strategia leczenia HSV-2 panuveitis została przyjęta z ARN.
leki przeciw opryszczkowe obejmują starsze leki, takie jak acyklowir i nowsze leki, takie jak valacyclovir. Doustny Acyklowir ma niższą biodostępność ogólnoustrojową niż walacyklowir, więc dawkowanie acyklowiru dla ARN jest często pięć-10 dni IV przed przejściem na terapię doustną pięć razy dziennie przez okres do trzech miesięcy, praktyka ustalona na długo przed dostępnymi środkami doustnymi o wysokiej biodostępności, takimi jak walacyklowir.Skojarzone leczenie przeciwwirusowe do ciała szklistego i układowe wiązało się z lepszymi efektami wizualnymi niż leczenie ogólnoustrojowe w monoterapii.4,5 nawet po rozpoczęciu leczenia przeciwwirusowego u pacjenta ważna jest dalsza ścisła obserwacja, ponieważ wiadomo, że wśród wirusów opryszczki występuje oporność wielolekowa.6

wnioski

skuteczne leczenie zapalenia błony śluzowej jamy ustnej wymaga szybkiej i dokładnej identyfikacji etiologii, ponieważ niewłaściwe leczenie może pozwolić na postęp choroby. Diagnostyka różnicowa musi być szeroka i obejmować etiologie zakaźne i autoimmunologiczne, zwłaszcza u pacjentów z odpornością. Analiza płynu wewnątrzgałkowego znacznie ułatwia diagnozę, ale może wymagać trochę czasu, aby uzyskać ostateczne Wyniki. We wczesnych fazach oceny, kontekst kliniczny i badanie, ze szczególnym uwzględnieniem stanu immunologicznego i czynników ryzyka, powinny kierować leczeniem. RS