別名：Kava-kava、kawa、kavain、rauschpfeffer、酔わせる長い唐辛子、トンガ、yagona、yaqona。

背景：カバは、環太平洋およびハワイ諸島に固有の植物であり、その根および根茎は、社会的および娯楽目的のために使用される弛緩効果を有する非発酵飲料を調製するために使用される。 カバの根はパルプに噛まれるか粉砕され、冷たい水に加えられ、アルコール飲料の効果を模倣すると報告されている醸造物は、何百年もの間、太平洋諸島で儀式的な飲み物として使用されてきました。

カバは南太平洋の神聖な植物と考えられ、様々な儀式で使用されていますが、不安、ストレス、疲労、不眠症を和らげ、尿路感染症や更年期症状を治療するために伝統的な医学でも使用されています。

カバは1768年にジェームズ-クック船長によって西に導入されたと考えられています。 過去の二十年にわたって、kavaは心配、不眠症および圧力のための補足の形態で促進される西部の国の人気を得ました。 それは、錠剤、カプセル、液体抽出物、およびチンキの形で健康食品店およびインターネット上で入手可能である。

研究：カバラクトン、カバの活性を担うと考えられる化合物は、骨格筋弛緩、非麻薬性麻酔効果、および局所麻酔効果を産生する。 In vitroおよびin vivoでの研究では、これらの化合物は、ヒト肝細胞（Hep2G）のミトコンドリア機能不全、酸化ストレス、およびアポトーシスを誘導することを示 動物実験はkavaのvasodepressorの活動がGABAの受容器敏感な細道によって仲介されることを提案します。 Kavapyronesはまたセロトニン1Aのアゴニスト、ipsapironeとの付加的な効果を示しました;これらの効果はkavaの睡眠誘導およびanxiolytic特性に貢献します。

カバの消費は、低癌発生率と関連しているが、その成分の一つは、黒色腫細胞の増殖を刺激することが示されています。

カバの消費は、低癌発生率

いくつかの臨床試験は、kavaが不安を軽減するためにプラセボよりも優れていることを示しています。 しかし、肝毒性の報告により、カバ含有製品の使用が制限されている。 Kavaのhepatotoxicityのための可能なメカニズムはシトクロムP450の阻止、レバーグルタチオンの内容の減少、およびcyclooxygenase(COX)の活動の阻止を含んでいます。それにもかかわらず、カバの水性抽出物を用いた最近の研究は、それが安全で効果的な抗不安薬であることを示唆している。

それにもかかわらず、 さらに、kavaの使用に起因する肝障害を有する14人の患者の症例分析は、原因因子として低品質の製品、過剰摂取、長期使用、
および共同投薬を明らかにした。 追加の研究が必要です。

有害反応：上記のように、kavaの使用で肝毒性が発生しています。 蕁麻疹はkavaの消費の後で報告されました。 カバの過剰摂取は精神状態の変化と運動失調をもたらした。 重いカバ酒飲みでは鱗片状の噴火を特徴とする可逆的カバ皮膚症が報告されている。

ハーブ-薬物相互作用: Kavaはベンゾジアゼピンと同時に投与された場合、相加的効果を有する可能性がある。 Kavaは、シトクロムP450 2E1、1A2、および2D6を阻害し、これらの酵素によって代謝される薬物の代謝に影響を与える可能性がある。 Kavaは麻酔薬の鎮静効果を増強するかもしれません。

ホームポイントを取る

追加情報については、記念スローン-ケタリング癌センター統合医療サービスのウェブサイト、”ハーブについて”

コメント：現在のデータは、不安に対するカバの有効性をサポートしています。 それはまた、ベンゾジアゼピンや抗うつ薬、不安のための現在の治療法に代わるものとしていくつかによって考慮されています。 しかし、カバおよびカバ含有製品は、肝毒性に関する懸念のために、カナダ、フランス、英国の市場から撤退した。

FDAはまた、カバの消費に関連する肝障害の潜在的なリスクについての勧告を発行しました。 この警告にもかかわらず、kavaは弛緩剤および抗不安薬として促進され続けています。 Kavaの水性抽出物を研究するための世界保健機関（WHO）の勧告に由来する最初の研究結果は、このハーブの利点を支持することに留意すべきである。 これらの知見を確認するためにはさらなる研究が必要である。

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